Лактазная недостаточность (гиполактазия)
По статистике среди взрослого населения непереносимость молока (включая истинные аллергические и псевдоаллергические реакции) зарегистрирована:
-
В России у 16 - 18% человек;
-
В Дании и Швеции – 3%;
-
В Англии – 20-30%;
-
Во Франции – 40%;
-
В Юго-Восточной Азии – от 80 до 100%.
Причем специалистами выявлена определенная закономерность, связанная с климатическими зонами: чем ближе страна находится к экватору, тем больший процент взрослого населения страдает таким вариантом нежелательных реакций на молоко, как непереносимость лактозы. Так же процент развития непереносимости лактозы возрастает в несколько раз при наличии любой патологии желудочно-кишечного тракта, например в России, с 16 до 30%.
Самой распространенной ошибкой среди населения является тот миф, что лактазная недостаточность развивается только в детском возрасте, соответственно у взрослых она возникнуть не может. Довольно часто непереносимость лактозы связана не только с патологией органов пищеварения, а с физиологическими возрастными особенностями кишечника – атрофией.
Развитие лактазной недостаточности увеличивается с возрастом. Для американцев и жителей Северной Европы процент страдающих данной патологии увеличивается соответственно от 6 до 15% в возрасте 2, 6 и 10 лет. Для жителей Южной Африки эти показатели значительно возрастают в той же возрастной категории: 25%, 45% и 60%.
Лактазная недостаточность (непереносимость лактозы, алактазия, гиполактазия) – патологическое состояние, связанное со снижением уровня лактазы.
Чтобы молоко усваивалось организмом человека, как взрослым, так и детским, молоко, поступающее в желудочно-кишечный тракт, должно расщепляться до простых молекул благодаря специальным ферментам. Такие ферменты вырабатываются в слюне, соке желудка, желчи, в поджелудочной железе и ворсинками тонкого кишечника.
Основой любого молока (грудного, коровьего, козьего и т.д.) является лактоза (молочный сахар). Это углевод, который расщепляется ферментом – лактазой - до глюкозы и галактозы. Именно эти более мелкие молекулы и всасываются в кровь из кишечника. При нарушении данного процесса лактоза остается в кишечнике, вызывая соответствующую симптоматику.
Фермент лактаза вырабатывается ворсинками тонкого кишечника – энтероцитами. Причины нарушения выработки лактазы могут быть вызваны тремя основными причинами:
-
Генетические дефекты у детей первого года жизни, или первичная лактазная недостаточность.
-
Физиологическая незрелость ферментной системы у грудничков.
-
Повреждение энтероцитов в результате заболеваний кишечника: воспаление, опухоли, пищевая аллергия…. – вторичная лактазная недостаточность.
ФОРМЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ ЛАКТОЗЫ
Тип ЛН
|
Разновидность
|
Описание
|
Этиология
|
Первичная ЛН
|
Врожденная ЛН, или алактазия новорожденных
|
Встречается очень редко и наблюдается с самого рождения.
Течение очень тяжелое, лечение требует строго соблюдения безлактозной диеты. Лактаза абсолютно неактивна.
|
Генетически детерминированные нарушения синтеза лактазы.
|
Врожденная ЛН с поздним началом
|
Чаще всего именно эта форма выявляется у взрослых.
Может развиться после 5 лет, а в некоторых случаях и к 20 годам.
Более мягкое течение.
|
||
Транзиторная ЛН недоношенных
|
Может развиваться у недоношенных детей.
Носит преходящий характер. Иногда при попадании лактозы в организм развивается метаболический ацидоз.
|
Нарушения связаны с физиологической незрелостью ферментной системы. У недоношенных детей в 28 недель активность лактазы составляет всего 40% от должной.
|
|
Вторичная ЛН
|
Инфекции ЖКТ
|
Инфекционные энтериты. Возбудители: бактерии или вирусы.
|
Вторичная потеря лактазы, которая развивается в результате поражения энтероцитов. Параллельно нарушается синтез других дисахаридаз: трегалазы и сахаразы.
|
Заболевания ЖКТ
|
Болезнь Крона, лимфома, целиакия, дисбактериозы, синдром раздраженного кишечника, состояние после резекции тонкого кишечника.
|
Следует немного более подробно объяснить механизм развития лактазной недостаточности у недоношенных детей. Лактаза начинает вырабатываться с 10-12 недели беременности. И только во второй половине беременности активность лактазы увеличивается в разы. В последний месяц активность фермента практически доходит до того уровня, что у здорового новорожденного.
Соответственно, при рождении недоношенного младенца, уровень активности лактазы не доходит до своей физиологической нормы. В результате этого и развивается лактазная недостаточность.
Факторы риска для развития лактазной недостаточности у детей раннего возраста.
Факторы риска со стороны матери:
-
Хроническая фетоплацентарная недостаточность (61,82%).
-
Гестозы I-й и II-й половины беременности (38,22%).
-
Перенесенная ИМП (27,33%).
-
ОРИ (24,56%).
-
Применение лекарственных препаратов во время беременности (22,48%).
-
Угроза прерывания беременности (21,66%).
-
Хронические заболевания ЖКТ (21,26%).
-
Слабость родовой деятельности и родостимуляция (21,26%).
Факторы риска со стороны грудного малыша:
-
Перинатальное поражение ЦНС (74,90%).
-
Наличие нарушения микробиоты толстой кишки (73,44%).
-
Явления пищевой гиперчувствительности (65,80%).
-
Перенесение острой кишечной инфекции (58,98%).
-
Раннее искусственное вскармливание (46,22%).
-
Свыше 4-6 эпизодов ОРИ за год (36,63%).
-
Повторные курсы антибактериальной терапии (33,34%).
-
Случаи пневмонии (26,47%).
-
Раздельное пребывание матери и ребёнка в роддоме (21,26%).
Учитывая причины возникновения и возраст людей с недостаточностью лактазы, клиника будет различаться у детей и у взрослых.
Симптомы у грудничков:
-
Пенистый, жидкий, частый стул.
-
Стул имеет кислый запах.
-
Колики, сопровождающиеся урчанием и видимым вздутием живота.
-
Обильные срыгивания и рвота.
-
Все симптомы возникают через 10-20 минут после грудного вскармливания.
-
Дети плохо набирают вес.
-
Мышечная гипотрофия.
Симптомы у взрослых:
Местные проявления:
-
Диарея – 62%.
-
Метеоризм – 80%.
-
Тошнота – 80%.
-
Урчание, боли в животе – до 96%.
-
Запор – 10.2%.
Системные проявления:
-
Общая слабость – 90%.
-
Лихорадка – 21%.
-
Тахикардия – 39%.
-
Боли в области сердца – 18%.
К сожалению, во многих странах диагноз лактазная недостаточность ставится только на основании жалоб пациента и сопутствующих симптомов. Однако для успешного лечения непереносимости лактозы следует правильно установить форму ЛН, для чего разработаны специальные тесты и методы обследования.
-
Генетическое тестирование - исследование полиморфизмов -13910T>C и -22018T>C гена MCM6.
-
Копрограмма, в которой при непереносимости лактозы рН становится менее 5.5, увеличивается количество клетчатки и крахмала.
-
Метод Бенедикта позволяет определить количество углеводов в кале. Этот метод применяется для постановки диагноза и контроля эффективности лечения ЛН.
-
Тест всасывания D-ксилозы, который показывает уменьшение концентрации данного вещества в моче и сыворотке. Перед исследованием пациенту дают принять внутрь 20 г D-ксилозы.
-
Дыхательный тест. Суть метода состоит в том, что при ЛН лактоза, которая не переварилась кишечником, должна утилизироваться анаэробной флорой в толстом кишечнике. В результате в выдыхаемом воздухе повышается концентрация водорода. Если концентрация водорода в выдыхаемом воздухе выше 20 ppm (0,002%), то тест считается положительным. Однако частота ложноположительных результатов при данном тесте достигает 20%.
-
Косвенный метод – гликемический профиль после проведения лактазной нагрузки. Натощак пациенту дают 2г/кг лактозы в 400 мл воды. И через 20 и 40 минут смотрят количество глюкозы в плазме. Если концентрация глюкозы после этого теста возрастает менее чем на 1.1 ммоль/л, то тест считается положительным.
-
Инструментальные методы – биопсия слизистой тонкого кишечника. Или смыв, полученный в результате эндоскопии. С помощью данного метода можно не просто выявить степень дефицита фермента лактазы, но и определить форму ЛН.
-
Для первичной непереносимости лактозы необходимо полностью исключить попадание лактозы в рацион. Также необходимо своевременно проводить коррекцию дисбактериоза кишечника.
-
Для вторичной лактазной недостаточности – лечение основного заболевания. Временное соблюдение безлактозной диеты.
Практические рекомендации по питанию при непереносимости лактозы.
Для людей с данной патологией можно предложить несколько вариантов питания:
-
Многие люди с непереносимостью лактозы в состоянии переносить молочнокислые продукты, то есть кефир, йогурт, сыр, творог. В процессе молочнокислого брожения молочный сахар – лактоза – переводится в молочную кислоту.
-
Употребление специальных безлактозных продуктов, в том числе – безлактозного молока, которое вы можете купить в нашем интернет-магазине AllergyFree. В подобных продуктах добавляется специальный фермент, который расщепляет лактозу до глюкозы и галактозы. Нормы лактозы для безлактозных продуктов: не превышает 0,1 г на сто миллилитров, в то время как в обычном молоке на сто миллилитров приходится 4,8-5,0 граммов лактозы.
-
Можно принимать фермент лактазу в таблетках, насыщая организм искусственно введенным ферментом. Также исследуется применение таблетированной лактазы для добавления в молоко перед его употреблением, что повышает эффективность применения этого фермента, поскольку на него не действует желудочный сок, снижающий его активность.
-
Дополнительное насыщение молочных продуктов сахаром. По данным последних исследований, лактоза может расщепляться не только специальным ферментом лактазой, но и α-глюкозидазой. Однако для выработки α-глюкозидазы продукт должен восприниматься нашим организмом как сладкий.
Для справки: лактоза в 4-5 раз менее сладкая, чем глюкоза и в 6-7 раз уступает сахарозе. Проведенные клинические эксперименты доказали, что «при добавлении сахарозы в любой молочный продукт в количестве 1.0 – 5.0% в зависимости от массы продукта повышает переносимость лактозы до 48 — 96 % от численности экспериментальной группы в зависимости от её среднего возраста и весовой доли сахарозы.
-
Исчезновение клинических признаков.
-
Нормализация тестов на лактазную недостаточность.
-
Для детей – нормализация прибавки в весе.
-
Для детей – нормализация физических, моторных и умственных показателей.
-
Вестник "Лаборатории ДНК-Диагностики", N4 (13), 2011
-
Клиническое значение состояния слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у детей с лактазной недостаточностью / Т.А. Шуматова, Я Е. Павлова, Л.А. Григорян, О.Б. Баранова, С.Н. Шишацкая // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2009. – № 4. – C. 14-16.
-
Патогенетические и клинические аспекты формирования пищевой интолерантности у детей / Т.А. Шуматова, Н.Г. Приходченко, Л.А. Григорян // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2011. – № 2. – С. 62–65.
-
Медицинский Журнал. – 2010. – №3. – С. 122.
-
Lactose Intolerance, Tuula H. Vesa, Philippe Marteau, and Riitta Korpela, Journal of the American College of Nutrition, Vol. 19, No. 90002, 165S-175S (2000)
-
Козлов А. И. Лактазная недостаточность (первичная гиполактазия) в различных группах населения Евразии: Диссертация на соискание учёной степени доктора биологических наук: 03.00.13, 03.00.14: М., 2004 200 c. РГБ ОД, 71:05-3/175
-
McGee, Harold Milk after infancy: dealing with lactose // On Food and Cooking (Revised Edition). — Scribner, 2004. — P. pp 14–15. — ISBN ISBN 0-684-80001-2
Вернуться в рубрику «Лактазная недостаточность (гиполактазия)»